全球多地出现疫情反弹，麻疹病毒卷土重来？

最新国家疾控局发布的通知中提到“全球多个国家和地区出现登革热、麻疹等疫情反弹，境外疫情输入我国风险增加。五一”假期人员流动性上升和聚集性活动增加，可能加大疫情传播风险，防控任务艰巨复杂。”麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，乙类传染病。主要临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎、口腔麻疹粘膜斑及皮肤斑丘疹。

病原学

麻疹病毒属于副黏液病毒科、麻疹病毒属，呈球状或丝状，直径150-200nm，外有脂蛋白包膜，中心是单股负链RNA，只有一个血清型。病毒包膜含有3中结构蛋白，即血凝素（H）、融合蛋白（F）和基质蛋白（M）,是主要的致病物质。麻疹病毒体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般限度剂敏感，56℃30分钟即可灭活，室温下存活数天，-70℃可存活数年。

流行病学

传染源

病人是唯一的传染源，自发病前2天（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。

传播途径

经过呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。患者咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播很少见。

人群易感性

人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。近些年在年长儿和成人中也可见一些轻型麻疹病例。

流行特征

发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。

发病机制

麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：

①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；

②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。

病理生理

麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldeygiantcells细胞。多核细胞大小不一，内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。

因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。

实验室检查

血常规检查：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。

血清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。

病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒；或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原；也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。

查多核巨细胞：取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用瑞氏染色查多核巨细胞，也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。

根据疫情，接触史、既往史及疫苗接种史，临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。

鉴别诊断

需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。

风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热1~2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1~2d即退，不留色素沉着，不脱屑。

幼儿急疹：幼儿急起发热或高热3-4d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1~2d皮疹退尽。

药物疹：近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。

临床表现

麻疹的传染性极强，人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生，但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。

潜伏期约10天（6～18天），曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至3~4周。

典型麻疹分三期：

①前驱期：

从发病至出疹前一般3～5天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑（KopLik斑）——在口腔粘膜告第一齿处，可见0.5～1mm大小细砂样灰白色小点，绕以红晕。该粘膜斑亦可见于唇内，出现2—3日即可消失。

前驱期的特征性体征：病程2～3d，口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑)，初起时仅数个，1～2d内迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜，2～3d内很快消失。

②出疹期：

发病3—4日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢，最后达手足心，2～5日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2～5mm，稀疏分明，疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重，体温高、全身淋巴结肿大，肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重，结膜红肿、畏光。查体：浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。

③恢复期：

3～5d后，发热开始减退，全身症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑，1～2周消失、留有碎屑样脱皮。

非典型麻疹：

①轻型麻疹：

潜伏期3—4周，发病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。

②重型麻疹：

多见于全身情况差，免疫力低下，或继发严重感染者。

可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。

③成人麻疹症状：

成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点:Ⅰ.多数报告患者存在胃肠道症状，24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现；Ⅱ.呼吸道卡他症状和眼部症状重；Ⅲ.Koplik’s斑明显且持续时间长；Ⅳ.多伴有肝脏和心脏损伤。

疾病治疗

单纯麻疹治疗重点在护理，对症及预防并发症。

一般治疗：隔离、休息、加强护理。在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和维生素的饮食)，又要保持眼睛和口腔等的卫生，并应注意室内空气交换，但又不能让患儿直接吹风。

对症治疗：高热可酌情用小剂量退热药，应避免急骤退热致虚脱；咳嗽选用止咳剂；烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。

中医中药治疗：透疹解表，葛根升麻汤加减，芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。

并发症的治疗　

①支气管肺炎　主要为抗菌治疗常选用青霉素，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日5～10mg/Kg静脉点滴，2～3d好转后停用。

②心肌炎　有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。

③脑炎　参考流行性乙脑治疗

④急性喉炎　尽量使患儿安静，蒸汽吸入以稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。

疾病护理

隔离观察：应密切观察①体温、脉搏、呼吸及神志状态；②皮疹的变化，入出疹过程不顺利，提示有可能发生并发症，需报告医师及时处理；③观察有无脱水；④并发症表现：入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等，均提示可能出并发症。

休息：绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风，室温不可过高，以18～20oC为宜，相对湿度50～60%。室内光线不宜光强，可遮以有色窗帘，以防强光对病人眼睛的刺激。

饮食：应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食，并注意补充水分，可给予果汁、先芦根水等，少量、多次喂食，摄入过少者给予静脉输液，注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。

发热的护理：应注意麻疹的特点，在前驱期尤其是出疹期，入体温不超过39℃可不予处理，因体温太低影响发疹。入体温过高，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴（忌用酒精擦浴），或可服用小剂量退热剂，是体温略降为宜。

疾病预后&预防

疾病预后：单纯麻疹预后良好。若患儿免疫力低下有并发症可影响预后，重型麻疹病死率较高。

疾病预防：

①管理传染源：隔离病人至出疹后5天，有并发症者延长至10天。接触者检疫3周，曾接受被动免疫者检疫4周。

②切断传播途径：病房通风，易感者流行期尽量少外出，避免去人群密集的场所。

③增强人群免疫力：Ⅰ.主动免疫：我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种。应急接种时，最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生IgM抗体。